A comme... Longévité

A — Autophagie

L’autophagie est le “service de recyclage” de nos cellules : elles démontent leurs composants abîmés pour les nettoyer et réutiliser les matériaux. C’est un mécanisme normal, utile au bon fonctionnement du corps, qui a tendance à devenir moins efficace avec l’âge.

Biologiquement, l’autophagie dirige protéines et organites endommagés vers le lysosome pour dégradation et recyclage. Elle soutient la qualité cellulaire, l’adaptation au stress et l’équilibre énergétique. mTOR tend à freiner ce processus, tandis qu’AMPK tend à le favoriser, ce qui relie l’autophagie à l’état énergétique (apports, activité). La mitophagie est un sous-type ciblant spécifiquement les mitochondries. En recherche, on parle d’un flux (processus dynamique), difficile à résumer par un marqueur unique. Les “promesses d’activation” doivent rester prudentes : le contexte (sommeil, masse musculaire, stress global) prime.

A — AMPK

AMPK est un “capteur d’énergie” dans nos cellules. Quand l’énergie manque, il aide à basculer vers des modes plus économes et réparateurs.

AMPK (AMP-activated protein kinase) s’active quand le ratio AMP/ATP augmente, signe d’un état énergétique bas. Elle favorise des voies qui produisent de l’énergie (oxydation des graisses, captation du glucose) et freine des voies coûteuses (certaines synthèses). AMPK interagit avec mTOR et peut contribuer indirectement à l’autophagie via ULK1 selon le contexte cellulaire. L’exercice est l’un des activateurs physiologiques les plus cohérents d’AMPK. Chez l’humain, “augmenter AMPK” n’est pas un objectif isolé : on vise un profil métabolique, une composition corporelle et une performance cohérents.
(Maillage : Sensibilité à l’insuline • mTOR • Autophagie • Exercice)

A — Antioxydants

Les antioxydants aident à limiter certains dommages liés au stress oxydatif. Mais “plus” n’est pas toujours “mieux”, surtout en compléments à haute dose.

Le stress oxydatif correspond à un excès de réactions oxydantes (ROS) par rapport aux défenses (enzymatiques et nutritionnelles). Les antioxydants alimentaires (polyphénols, vitamines, caroténoïdes) s’insèrent dans un système global, pas comme des “extincteurs” isolés. Une partie du signal oxydatif est aussi utile (adaptation à l’exercice, réponses immunitaires), d’où la prudence sur les mégadoses. La qualité de l’alimentation, le sommeil, l’activité et la gestion de l’inflammation pèsent souvent plus que la chasse aux ROS.

A — Apoptose

L’apoptose est une “mort programmée” des cellules : un mécanisme propre et contrôlé pour éliminer celles qui sont trop abîmées. C’est essentiel pour éviter que des cellules dysfonctionnelles s’accumulent.

L’apoptose permet de démanteler une cellule sans déclencher une inflammation massive, contrairement à certaines morts cellulaires “chaotiques”. Elle participe au renouvellement des tissus et au contrôle qualité. Des dérèglements peuvent contribuer à des pathologies (trop peu d’apoptose : survie de cellules anormales ; trop : perte de cellules utiles). En longévité, on l’associe surtout à l’équilibre entre réparation, élimination et inflammation.

A — Âge biologique

L’âge biologique estime “l’état réel” du corps, parfois différent de l’âge sur la carte d’identité. Il reflète le niveau d’usure et de résilience des systèmes (métabolisme, inflammation, muscles, etc.).

On l’approche via des “horloges” et des scores : biomarqueurs sanguins, composition corporelle, capacité cardio-respiratoire, parfois profils épigénétiques. Ce n’est pas une vérité absolue : chaque méthode mesure un angle, avec ses biais. L’intérêt est surtout le suivi dans le temps plutôt qu’un chiffre isolé. Dans une approche pragmatique, on le relie à des leviers concrets : sommeil, activité, nutrition, gestion du stress, prévention cardio-métabolique.

A — AGEs (produits de glycation avancée)

Les AGEs sont des composés qui se forment quand des sucres “collent” à des protéines ou des lipides. Ils peuvent rigidifier certains tissus et accélérer certains aspects du vieillissement.

La glycation augmente notamment avec une exposition répétée à des pics glycémiques et avec certaines cuissons très chauffées (brunissement). Les AGEs peuvent affecter collagène, vaisseaux et peau en modifiant la structure des protéines. Ils interagissent avec des récepteurs (comme RAGE) liés à l’inflammation et au stress oxydatif. La stratégie utile est rarement “zéro AGE”, mais plutôt : stabilité glycémique, qualité des cuissons, santé métabolique globale.

A — Allostasie (charge allostatique)

L’allostasie, c’est la capacité du corps à s’adapter au stress. La “charge allostatique” correspond au prix à payer quand ces adaptations sont sollicitées trop souvent, trop longtemps.

Le stress n’est pas uniquement psychologique : manque de sommeil, surentraînement, inflammation chronique, hypoglycémies, pression professionnelle… tout compte. À court terme, les réponses (cortisol, adrénaline, inflammation contrôlée) sont utiles. À long terme, un excès d’activation peut dérégler métabolisme, humeur, immunité, récupération et composition corporelle. En longévité, on cherche surtout une alternance saine : contrainte (exercice) + récupération (sommeil, nutrition, détente).

A — Apolipoprotéine B (ApoB)

ApoB est un marqueur sanguin lié au risque cardiovasculaire. Il reflète le nombre de particules qui peuvent s’accumuler dans les artères.

ApoB est présent sur les lipoprotéines comme LDL, VLDL et remnants : une particule = une ApoB (en simplifiant). C’est souvent plus informatif que le LDL-cholestérol seul, car il compte les particules et pas فقط la quantité de cholestérol transportée. En prévention longévité, le cardiovasculaire est central : améliorer ApoB revient souvent à agir sur insulinorésistance, alimentation, poids viscéral, activité et, si nécessaire, stratégie médicale. C’est un excellent exemple de biomarqueur “pragmatique” : mesurable, actionnable, suivi dans le temps.

A — Athérosclérose

L’athérosclérose est l’accumulation progressive de plaques dans les artères. Elle peut rester silencieuse longtemps, puis se manifester brutalement (infarctus, AVC).

C’est un processus inflammatoire et lipidique : pénétration de particules (souvent ApoB) dans la paroi, modifications oxydatives, réponse immunitaire, puis plaque. Le risque dépend du “terrain” (pression artérielle, tabac, diabète/insulinorésistance, ApoB, inflammation, génétique). En longévité, c’est une priorité : prévenir tôt vaut mieux que “réparer tard”. Les meilleurs leviers sont mesurables (ApoB, PA, glycémie, composition corporelle, activité).

A — Adiposité viscérale

La graisse viscérale est celle qui entoure les organes, au niveau du ventre. Elle est plus liée aux risques métaboliques que la graisse “sous la peau”.

Cette adiposité est métaboliquement active : elle relargue des acides gras et des signaux inflammatoires pouvant favoriser insulinorésistance et dyslipidémie. On peut avoir un poids “normal” et pourtant une adiposité viscérale élevée (phénotype “skinny fat”). Le suivi utile combine tour de taille, triglycérides/HDL, glycémie, et composition corporelle si possible. L’approche la plus efficace reste basique : force + endurance, sommeil, alimentation structurée et cohérente sur la durée.

A — Anabolisme

L’anabolisme, c’est la capacité du corps à construire : muscle, os, tissus. Avec l’âge, construire devient plus difficile, d’où l’importance de préserver la masse musculaire.

La synthèse protéique musculaire dépend du stimulus mécanique (force), des apports protéiques, et d’un environnement hormonal/énergétique favorable. On parle parfois de “résistance anabolique” avec l’âge : il faut un signal plus net pour obtenir la même réponse. Le trio le plus fiable : entraînement de force régulier, protéines suffisantes réparties, et récupération (sommeil). En longévité, la masse et la force sont des protections : mobilité, métabolisme, autonomie.

A — Atrophie musculaire

L’atrophie musculaire, c’est la perte de muscle. Elle arrive vite en cas d’inactivité, et plus progressivement avec l’âge si on ne stimule pas le corps.

L’atrophie résulte d’un déséquilibre : dégradation > construction. Immobilisation, stress chronique, déficit énergétique, inflammation et manque de force l’accélèrent. La prévention est simple mais non négociable : résistance (charges, poids du corps), protéines adaptées, et activité quotidienne. Pour la longévité, le muscle est un “organe” métabolique : il stabilise la glycémie, protège la mobilité et réduit la fragilité.