Le NAD+ et la peau : ce qui est prouvé et ce qui ne l'est pas

nad et peau
Jean-Christophe gadrat

Jean-Christophe gadrat · Fondateur de SIHO

Publié le 20/08/2026

En bref

Le NAD+ de votre peau s'effondre avec l'âge : environ 8,5 ng par mg de protéines chez le nouveau-né, contre 1 à 3 chez l'adulte. Les UV en consomment encore davantage pour réparer l'ADN. Le mécanisme est solide. En revanche, aucun essai clinique publié n'a testé un complément de nicotinamide riboside sur le vieillissement cutané, les rides ou l'éclat. Les deux seuls essais ayant mesuré un critère de peau portaient sur des maladies rares. Voici où passe exactement la frontière entre ce qui est démontré et ce qui ne l'est pas.

La peau vieillit aussi de l'intérieur

On juge sa peau à ce qu'on voit dans le miroir. C'est légitime, mais la partie visible arrive en bout de chaîne. Avant les ridules et le teint qui se ternit, il se passe quelque chose de mesurable dans les cellules, et le NAD+ y occupe une place centrale. Pour les bases, voyez qu'est-ce que le NAD+.

En 2012, une équipe australienne conduite par Hassina Massudi et Gilles Guillemin a dosé le NAD+ dans 49 prélèvements de peau humaine, chez des personnes de 0 à 77 ans. Le résultat est net. Chez le nouveau-né, la peau contient environ 8,54 ng de NAD+ par milligramme de protéines. Chez l'adulte et le sujet âgé, on tombe entre 1 et 2,7. La corrélation avec l'âge est forte chez les hommes, avec un coefficient de moins 0,706.

Détail important : ces prélèvements provenaient de peau pelvienne, non exposée au soleil. Ce n'est donc pas du photovieillissement qu'on observe là, mais le vieillissement intrinsèque, celui qui se produirait même si vous viviez à l'abri de la lumière.

En clair

Votre peau dispose d'un budget énergétique cellulaire, et ce budget se réduit avec les années. Ce n'est pas une métaphore, c'est une mesure faite sur des prélèvements humains.

La même étude montre autre chose. Dans cette peau qui perd son NAD+, l'activité des PARP augmente avec l'âge, et elle varie en sens inverse du NAD+ disponible. Plus les PARP travaillent, moins il reste de NAD+. Pour comprendre pourquoi, il faut regarder ce que fait le soleil.

Ce que le soleil vous coûte en NAD+

Les PARP sont des enzymes de réparation. Quand l'ADN d'une cellule est cassé, elles se mettent au travail. Et pour travailler, elles consomment du NAD+. Beaucoup.

Une exposition aux ultraviolets abîme l'ADN de vos kératinocytes, les cellules majoritaires de l'épiderme. Les PARP se déclenchent, et le NAD+ intracellulaire chute. Ce mécanisme n'est pas une supposition : Takumi Katayoshi et son équipe l'ont démontré directement en 2021, sur des kératinocytes épidermiques humains en culture. La preuve est élégante. En bloquant les PARP avec un inhibiteur, ils ont empêché la chute du NAD+ après irradiation. C'est donc bien la réparation qui vide le réservoir.

À retenir

Katayoshi et al. (2021), sur kératinocytes épidermiques humains en culture.

Les UVA et UVB appauvrissent le NAD+ des cellules de peau, et un inhibiteur de PARP suffit à empêcher cet appauvrissement.

Dans la même étude, ajouter du nicotinamide riboside dans le milieu de culture restaure la survie des cellules irradiées.

Étude in vitro. Des cellules nues, en boîte, irradiées directement, sans couche cornée ni mélanine ni circulation sanguine. Cela décrit un mécanisme, pas l'effet d'une gélule sur une peau vivante.

Voilà pourquoi la protection solaire reste, de très loin, le geste le plus rentable pour une peau. Chaque exposition évitée est du NAD+ que vos cellules n'ont pas à dépenser en réparation.

Trois voies, trois niveaux de preuve

C'est ici que la plupart des articles dérapent, en mélangeant trois choses très différentes. Faisons le tri, parce que c'est tout le sujet.

Ce qui est démontré, selon la voie

VOIE LOCALE Niacinamide appliqué sur la peau Essais humains contrôlés sur l'apparence du visage Preuve établie Bissett 2005, 5 % deux fois par jour, 12 semaines Jacobson 2007 : NAD+ cutané +25 % VOIE ORALE Nicotinamide en comprimés Essais humains existants, critères dermatologiques très spécifiques Molécule différente Yiasemides 2009, 500 à 1500 mg par jour VOIE ORALE Nicotinamide riboside en gélules In vitro et souris uniquement Aucun essai clinique publié sur la peau Vérifié sur PubMed et ClinicalTrials.gov

Trois molécules voisines, trois voies d'entrée, trois niveaux de preuve qui n'ont rien à voir. Les confondre est l'erreur la plus répandue sur ce sujet.

Sur la voie locale, les données sont réelles. Donald Bissett a publié en 2005 un essai en demi-visage chez 50 femmes présentant des signes de photovieillissement : du niacinamide à 5 %, appliqué deux fois par jour pendant douze semaines, a amélioré les ridules, les taches pigmentaires, les rougeurs et l'élasticité mesurée par cutométrie, face au véhicule seul. À signaler, par honnêteté : cette étude a été conduite et publiée par des chercheurs de l'industrie.

Plus intéressant encore, Elaine Jacobson et son équipe ont montré en 2007 qu'un dérivé lipophile de niacine, conçu pour pénétrer la peau, augmentait le NAD+ cutané de 25 % avec une bonne significativité, et améliorait au passage l'épaisseur de la couche cornée et la fonction barrière. C'est la démonstration qu'élever réellement le NAD+ dans la peau change sa biologie. Notez bien la formulation : dans la peau. Par voie locale.

Le trou dont personne ne parle

Nous avons cherché, méthodiquement, dans PubMed et dans le registre ClinicalTrials.gov. Voici ce que nous avons trouvé, et ce que vous ne lirez nulle part ailleurs.

Il n'existe aucun essai clinique publié de nicotinamide riboside par voie orale évaluant un critère cutané de vieillissement, de photovieillissement, de rides ou d'éclat. Aucun. Sur les vingt et une références croisant nicotinamide riboside et peau, on trouve des travaux sur cellules isolées, des études chez la souris ou le rat, et de la voie locale sur des effectifs minuscules. Le registre des essais n'enregistre par ailleurs aucune étude en cours sur ces critères.

Deux essais font exception, et il faut les citer précisément parce qu'ils sont souvent brandis hors contexte. Mayumi Shoji et Masaya Koshizaka ont publié en 2025 dans Aging Cell un essai croisé contre placebo chez des personnes atteintes du syndrome de Werner, une maladie génétique ultra-rare de vieillissement accéléré : à 1 000 mg par jour pendant 26 semaines, la surface des ulcères cutanés a diminué. L'essai comptait neuf personnes randomisées, six analysées, dont trois seulement présentaient des ulcères. Kim Han et son équipe, au NIH, ont publié en 2026 dans JCI Insight un essai chez 29 personnes atteintes de psoriasis léger à modéré, à 1 000 mg par jour pendant quatre semaines : le critère principal était immunologique, mesuré sur des cellules sanguines, et aucun score clinique de peau n'a été relevé.

Ces deux travaux sont sérieux. Ils ne disent rien de votre peau. Une maladie génétique du vieillissement accéléré et une maladie inflammatoire chronique ne sont pas des modèles du vieillissement cutané ordinaire, et une dose de 1 000 mg par jour dépasse largement ce qui est autorisé en complément alimentaire en Europe.

Ce qui est solidement établi chez l'humain, c'est autre chose. Dietrich Conze et ses collègues ont montré en 2019, chez 140 adultes suivis huit semaines, que le nicotinamide riboside oral élève le NAD+ sanguin de façon dose-dépendante, ce que nous détaillons parmi les bienfaits du NAD+ : environ 51 % à 300 mg par jour. Le NAD+ du sang. Aucune mesure n'a été faite dans la peau.

Et il faut ajouter une limite pharmacologique que le secteur préfère taire. En 2018, l'équipe de Joshua Rabinowitz a suivi le devenir du nicotinamide riboside chez la souris à l'aide de traceurs isotopiques. Administré par voie intraveineuse, il arrive intact dans de nombreux tissus. Administré par la bouche, il est largement transformé en nicotinamide dans le foie avant d'atteindre le reste de l'organisme. Chez la souris, encore une fois. Mais la question qu'elle pose est sérieuse : on ignore aujourd'hui si le nicotinamide riboside avalé arrive réellement dans la peau.

Pourquoi « plus de NAD+ » n'est pas une équation simple

Il y a un récit qui circule et qui séduit : la sénescence cellulaire serait liée à un manque de NAD+, un récit que nous démontons dans NAD+, sirtuines et longévité, donc en remonter les niveaux ferait reculer le vieillissement cutané. La réalité est plus intéressante que ça.

D'un côté, Christopher Wiley et Judith Campisi ont montré en 2016 qu'un rapport NAD+ sur NADH abaissé déclenche bien l'entrée en sénescence de fibroblastes humains. De l'autre, Timothy Nacarelli et Rugang Zhang ont publié en 2019 dans Nature Cell Biology un résultat en sens inverse : augmenter le métabolisme du NAD+ par la NAMPT amplifie le sécrétome inflammatoire des cellules déjà sénescentes. Les auteurs concluent eux-mêmes à la prudence quant à une supplémentation indiscriminée.

Sur le collagène, le seul lien mécanistique documenté passe par SIRT1, qui a besoin de NAD+ pour fonctionner. Kenji Ohguchi a montré en 2010 que bloquer SIRT1 dans des fibroblastes dermiques humains augmente la production de MMP-1 et MMP-3, les enzymes qui dégradent le collagène. C'est cohérent, c'est in vitro, et l'étude ne mesure ni ne manipule le NAD+ lui-même.

Quant à la glycation, ce phénomène par lequel les sucres rigidifient les fibres de collagène, disons-le nettement : aucun lien documenté n'existe entre le statut en NAD+ et la glycation de la peau, ni chez l'humain ni chez l'animal. Ce que vous lirez à ce sujet relève de l'hypothèse.

Ce qui agit vraiment sur votre peau

Puisque nous avons passé cet article à démonter des raccourcis, autant dire ce qui tient debout.

La protection solaire arrive très loin devant. C'est elle qui épargne à vos cellules la dépense de NAD+ que réclame la réparation de l'ADN, et c'est le seul geste dont l'effet sur le vieillissement cutané visible ne fait aucun débat. Ensuite viennent le sommeil, pendant lequel la peau se renouvelle, et le tabac, dont l'effet sur le teint et les rides est massif et rapide.

Et c'est là que le sujet dépasse l'esthétique. Une peau qui vieillit vite est le témoin visible de mécanismes qui se produisent partout ailleurs : stress oxydatif cumulé, réparation de l'ADN qui peine, tissu conjonctif qui se renouvelle moins bien. Votre peau est le seul organe que vous pouvez regarder tous les matins. Elle ne ment pas beaucoup sur ce qui se passe dessous. La traiter comme un simple sujet d'apparence, c'est passer à côté de l'information qu'elle vous donne. C'est exactement la logique du SIHO Effect : on ne traite pas la surface, on soutient le terrain qui la produit.

En pratique

Si vous êtes arrivé sur cette page en cherchant un complément pour votre peau, voici notre réponse, et elle ne va pas dans le sens de nos intérêts immédiats : notre NAD+ n'est pas ce produit-là. Il soutient le métabolisme énergétique, ce qui est déjà beaucoup, et rien dans la littérature publiée ne permet aujourd'hui de lui attribuer un effet cutané. Sur sa tolérance et ses limites, nous avons écrit un article sur les dangers du NAD+ et ses effets secondaires.

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Précaution

Une lésion de la peau qui change de forme, de couleur ou de taille, une plaie qui ne cicatrise pas, un grain de beauté qui évolue : ces situations relèvent du dermatologue et de personne d'autre. Aucun complément alimentaire ne s'y substitue, et un retard de diagnostic se paie cher.

Parlez-en à votre médecin si...

→ Vous suivez un traitement dermatologique en cours

→ Vous êtes enceinte ou allaitante

→ Vous avez des antécédents personnels de lésion cutanée surveillée

→ Votre peau se dégrade rapidement sans raison identifiable

Nous aurions pu vous vendre une gélule d'éclat. Il aurait suffi de citer les études sur le niacinamide sans préciser qu'elles portent sur une autre molécule appliquée sur la peau, et personne n'y aurait vu de différence. Nous préférons vous laisser avec une frontière claire : le mécanisme est réel, la voie locale a fait ses preuves, la voie orale attend les siennes. Le jour où un essai sérieux les apportera, nous l'écrirons ici. Et s'il est négatif, nous l'écrirons aussi.

Questions fréquentes

Le NAD+ en gélules améliore-t-il la peau ?

Rien ne permet de l'affirmer aujourd'hui. Aucun essai clinique publié n'a évalué le nicotinamide riboside oral sur le vieillissement cutané, les rides ou l'éclat chez des personnes en bonne santé. Les deux essais qui ont mesuré un critère de peau portaient sur des maladies rares, à 1 000 mg par jour.

Aucun essai de NR sur la peau, vraiment aucun ?

Deux existent, et ils portent sur des maladies. Shoji et al. (2025) ont observé une réduction de la surface des ulcères cutanés dans le syndrome de Werner, une maladie génétique très rare, chez trois personnes concernées. Han et al. (2026) ont étudié le psoriasis avec un critère immunologique, sans mesurer de score de peau. Aucun essai n'a porté sur le vieillissement cutané ordinaire, les rides ou l'éclat, et les deux utilisaient 1 000 mg par jour.

Pourtant, on lit partout que la niacinamide est bonne pour la peau.

C'est exact, et ce n'est pas la même chose. Le niacinamide, autre nom de la nicotinamide, dispose de données en application locale, notamment l'essai de Bissett en 2005 à 5 % pendant douze semaines. Ces résultats concernent une crème, pas une gélule, et une molécule différente du nicotinamide riboside.

Le NAD+ diminue-t-il vraiment dans la peau avec l'âge ?

Oui, et c'est mesuré chez l'humain. Massudi et al. ont dosé le NAD+ dans 49 prélèvements de peau : environ 8,54 ng par mg de protéines chez le nouveau-né, contre 1 à 2,7 chez l'adulte et le sujet âgé, avec une corrélation forte à l'âge.

Élever le NAD+ dans le sang élève-t-il le NAD+ de la peau ?

On ne le sait pas. Les essais humains mesurent le NAD+ sanguin, jamais le NAD+ cutané. Et des travaux chez la souris suggèrent que le nicotinamide riboside avalé est largement transformé dans le foie avant d'atteindre les autres tissus.

Le NAD+ agit-il sur la glycation du collagène ?

Aucun lien documenté n'existe entre le statut en NAD+ et la glycation cutanée, ni chez l'humain ni chez l'animal. Les affirmations en ce sens relèvent de l'hypothèse mécanistique, pas de la démonstration.

Alors que faire concrètement pour sa peau ?

Protection solaire quotidienne, sommeil suffisant, arrêt du tabac. Ces trois leviers ont un effet documenté sur le vieillissement cutané visible, et ils sont gratuits ou presque. Tout le reste vient après, en soutien.

Sources

Massudi H., Grant R., Braidy N., Guest J., Farnsworth B., Guillemin G. J. (2012). Age-associated changes in oxidative stress and NAD+ metabolism in human tissue. PLoS One, 7(7), e42357.

Katayoshi T., Nakajo T., Tsuji-Naito K. (2021). Restoring NAD+ by NAMPT is essential for the SIRT1/p53-mediated survival of UVA- and UVB-irradiated epidermal keratinocytes. Journal of Photochemistry and Photobiology B: Biology, 221, 112238.

Bissett D. L., Oblong J. E., Berge C. A. (2005). Niacinamide : a B vitamin that improves aging facial skin appearance. Dermatologic Surgery, 31(7 Pt 2), 860-865.

Jacobson E. L., Kim H., Kim M. et al. (2007). A topical lipophilic niacin derivative increases NAD, epidermal differentiation and barrier function in photodamaged skin. Experimental Dermatology, 16(6), 490-499.

Yiasemides E., Sivapirabu G., Halliday G. M., Park J., Damian D. L. (2009). Oral nicotinamide protects against ultraviolet radiation-induced immunosuppression in humans. Carcinogenesis, 30(1), 101-105.

Conze D., Brenner C., Kruger C. L. (2019). Safety and metabolism of long-term administration of NIAGEN (nicotinamide riboside chloride) in a randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial of healthy overweight adults. Scientific Reports, 9, 9772.

Liu L., Su X., Quinn W. J. et al. (2018). Quantitative analysis of NAD synthesis-breakdown fluxes. Cell Metabolism, 27(5), 1067-1080.

Wiley C. D., Velarde M. C., Lecot P. et al. (2016). Mitochondrial dysfunction induces senescence with a distinct secretory phenotype. Cell Metabolism, 23(2), 303-314.

Nacarelli T., Lau L., Fukumoto T. et al. (2019). NAD+ metabolism governs the proinflammatory senescence-associated secretome. Nature Cell Biology, 21(3), 397-407.

Ohguchi K., Itoh T., Akao Y., Inoue H., Nozawa Y., Ito M. (2010). SIRT1 modulates expression of matrix metalloproteinases in human dermal fibroblasts. British Journal of Dermatology, 163(4), 689-694.

Shoji M., Kato H., Koshizaka M. et al. (2025). Nicotinamide riboside supplementation benefits in patients with Werner syndrome : a double-blind randomized crossover placebo-controlled trial. Aging Cell, e70093.

Han K. et al. (2026). NAD+ augmentation by nicotinamide riboside engages SLIT2/ROBO1 signaling to attenuate Th17 inflammation in psoriasis. JCI Insight.

Jean-Christophe gadrat

Jean-Christophe gadrat

Fondateur de SIHO

J'explore depuis des années la recherche en longévité, en combinant découvertes scientifiques, micronutrition et compréhension des mécanismes du vieillissement. Ma conviction : la science est un moyen de mieux comprendre le corps pour continuer à profiter de la vie.

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